结核菌怎么治疗，是怎么出现的？

?结核病是一个普遍的问题，它将对人的身体造成很大的压力，结核病的原因很多，通常与病理因素有关，许多人的肺功能本身是正常的，但是由于长期吸入这些非生态 细菌会产生巨大的肺泡，导致病毒吞噬，并逐渐导致肺部感染。 此外，由于空气质量差，现在在许多地区，它们经常留在化工厂旁边，并长时间吸入。 废气和温暖的环境是导致结核菌的关键因素。 一旦出现结核菌，就必须对其进行隔离和治疗，以防止其传播给家人或亲人。

结核分枝杆菌

引起肺结核为最多。因肠道中有大量正常菌群寄居，结核分枝杆菌必须通过竞争才能生存并和易感细胞粘附。肺泡中无正常菌群，结核分枝杆菌可通过飞沫微滴或含菌尘埃的吸入，故肺结核较为多见。 1、肺部感染：由于感染菌的毒力、数量、机体的免疫状态不同，肺结核可有以下两类表现。

（1）原发感染：多发生于儿童。肺泡中有大量巨噬细胞，少数活的结核分枝杆菌进入肺泡即被巨噬细胞吞噬。由于该菌有大量脂质，可抵抗溶菌酶而继续繁殖，使巨噬细胞遭受破坏，释放出的大量菌在肺泡内引起炎症，称为原发灶。初次感染的机体因缺乏特异性免疫，结核分枝杆菌常经淋巴管到达肺门淋巴结，引起肺门淋巴结肿大，称原发综合征。此时，可有少量结核分枝杆菌进入血液，向全身扩散，但不一定有明显症状（称隐性菌血症）；与此同时灶内巨噬细胞将特异性抗原递呈给周围淋巴细胞。感染3～6周，机体产生特异性细胞免疫，同时也出现超敏反应。病灶中结核分枝杆菌细胞壁磷脂，一方面刺激巨噬细胞转化为上皮样细胞，后者相互融合或经核分裂形成多核巨细胞（即朗罕巨细胞），另一方面抑制蛋白酶对组织的溶解，使病灶组织溶解不完全，产生干酪样坏死，周围包着上皮样细胞，外有淋巴细胞、巨噬细胞和成纤维细胞，形成结核结节（即结核肉芽肿）是结核的典型病理特征。感染后约5%可发展为活动性肺结核，其中少数患者因免疫低下，可经血和淋巴系统，播散至骨、关节、肾、脑膜及其他部位引起相应的结核病。90%以上的原发感染形成纤维化或钙化，不治而愈，但病灶内常仍有一定量的结核分枝杆菌长期潜伏，不但能刺激机体产生免疫也可成为日后内源性感染的渊源。

（2）原发后感染：病灶亦以肺部为多见。病菌可以是外来的（外源性感染）或原来潜伏在病灶内（内源性感染）。由于机体已有特异性细胞免疫，因此原发后感染的特点是病灶多局限，一般不累及邻近的淋巴结，被纤维素包围的干酪样坏死灶可钙化而痊愈。若干酪样结节破溃，排入邻近支气管，则可形成空洞并释放大量结核分枝杆菌至痰中。

1990国外报道各种类型肺结核，40%痰标本检出L型。近年来有人注意到病灶中见有形态不典型的抗酸菌却未见典型结核结节，称之为“无反应性结核”。用结核分枝杆菌L型感染实验动物，也见有同样情况。这是由于结核分枝杆菌L型缺少细胞壁脂质成分，不能刺激结节形成，而仅有淋巴结肿大和干酪样坏死。单从病理变化判断，常被误认为慢性淋巴结炎。有人对155例曾诊断为慢性淋巴结炎蜡块标本作回顾性研究，用卡介苗抗体作免疫酶染色，68.9%阳性，抗酸染色60%为抗酸颗粒。说明病例中很大一部分与结核分枝杆菌L型有关。临床上对此应予注意，以防漏诊与误诊。

2、肺外感染：部分患者结核分枝杆菌可进入血液循环引起肺内、外播散，如脑、肾结核，痰菌被嚥入消化道也可引起肠结核、结核性腹膜炎等。国外有报道332例血标本仅2例培养出结核分枝杆菌，但将此标本注入豚鼠皮下12%感染结核。说明结核分枝杆菌在血中播散的大多不是一般细菌型，而是一种不易生长的L型。近年有不少肺外结核的新报道，结核分枝杆菌的检出率L型多于细菌型：如儿童结核性脑膜炎10例脑脊液培养，9例培养出Ｌ型，细菌型仅１例。老年性前列腺肥大排尿困难，术后病理切片抗酸菌L型占61.2%，无1例为典型抗酸杆菌。慢性前列腺炎常规培养阴性者，近1/3检出抗酸菌L型。不育症男子精液检查单见抗酸杆菌7%，单见抗酸Ｌ型14%，电镜检查见Ｌ型吸附于精子头、尾。以结核分枝杆菌Ｌ型感染小鼠，73%睾丸间质炎症中见有抗酸菌Ｌ型。