典型的MRI征象包括长节段脊髓脱髓鞘(三个椎体以上)(图1箭),增强扫描可强化(图2箭)和视神经脊髓炎(图3箭,示视交叉萎缩)。患有未控制的癫痫和其他严重神经系统疾病者(如横贯性脊髓炎、格林巴利综合症、脱髓鞘疾病等)。
(3)患有未控制的癫痫和其他严重神经系统疾病者(如横贯性脊髓炎、格林巴利综合症、脱髓鞘疾病等)。视神经脊髓炎NeuromyelitisOptica(NMO)NMO此前被称为德维克(Devic)氏综合征,是一种严重的炎性脱髓鞘疾病,可引起复发性眼盲和肢体麻痹。
什么人坚决不能接种?1、患有未控制的癫痫和其他严重神经系统疾病者(如横贯性脊髓炎、格林巴利综合征、脱髓鞘疾病等),不能接种。这些炎症反应最终导致对髓鞘和神经元的损伤,出现视神经炎、脑炎和脊髓炎等症状。
我是一位因患脊髓炎导致截瘫的普通人。根据病因可以分为四种类型:1.\t特发性视神经炎:①特发性脱髓鞘性视神经炎;②视神经脊髓炎;③其他中枢神经系统脱髓鞘疾病相关性视神经炎;2.感染性和感染相关性视神经炎;3.自身免疫性视神经病;4.其他无法归类的视神经炎。
活化的Th细胞可以促进巨噬细胞活化和抗体产生,并释放各种促炎细胞因子,加重炎症反应和脱髓鞘病理变化。多发性硬化症的特征是中枢神经系统不同部位出现脱髓鞘病灶,导致运动、感觉、视力等神经功能障碍。
多发性硬化症的病因:自身免疫反应引起的脱髓鞘多发性硬化症是一种慢性自身免疫性疾病,其病理机制主要涉及自身免疫系统对中枢神经系统的攻击,导致脱髓鞘和神经元损伤。维生素B12作为髓鞘合成的重要物质来源,其缺乏会对神经元和髓鞘产生不利影响。
神经营养因子如脑源性神经营养因子(BDNF)可以促进轴突生长、神经再生和髓鞘修复。这些治疗主要通过提供神经营养、促进轴突再生和髓鞘化、神经元修复等途径发挥作用。BDNF能够促进髓鞘前体细胞分化为成熟的髓鞘形成细胞,同时也可以刺激胶质细胞增殖与生存,保护神经元。
神经保护与神经再生:促进轴突再髓鞘化和神经元保护除免疫治疗外,神经保护与促进神经再生也是多发性硬化症治疗的重要手段。复合维生素B可以提供神经元所需的营养物质,保护神经元生存并促进髓鞘合成与修复。
多发性硬化症患者的免疫系统会误将中枢神经系统的髓鞘蛋白质视为“外来”抗原,启动针对这些蛋白质的自身免疫反应。Th细胞可以识别中枢神经系统髓鞘内的髓鞘基质蛋白(MBP)等蛋白质,视之为外来抗原而激活,引发针对这些蛋白的自身免疫反应。
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