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帕金森基础病因是大脑黑质多巴胺能神经元变性和坏死

来源:互联网 2023-05-08 00:00:15 116 人看过 手机阅读>>

帕金森的基础病因是大脑黑质多巴胺能神经元变性和坏死,纹状体多巴胺含量明显减少。但是随着疾病的发展,多巴胺神经元损失越来越多。目前临床是口服左旋多巴来补充人体的多巴胺。干细胞移植治疗帕金森帕金森手黑质中负责产生多巴胺的神经元变性坏死,多巴胺产量减少无法控制自体运动的疾病。

打个比方就像一杯水,在怕金森早期的时候里面的水,也就是多巴胺神经元只损失了一小部分。当基底节受到损伤时,例如由于缺血或出血导致纹状体坏死或微出血时,可能会导致基底节对丘脑皮层神经元的抑制受损,并影响多巴胺能和γ-氨基丁酸能神经递质系统之间的平衡。

这个过程是不可逆的,而且随着时间的发展,黑质多巴胺神经元会越来越少,症状也会越来越严重。多巴胺能神经递质具有兴奋性作用,而γ-氨基丁酸能神经递质具有抑制性作用。剂量也被认为是关键,少量干细胞的影响可以忽略不计,而大量干细胞进入大脑并与神经组织结合,形成突触并产生多巴胺。

当多巴胺能神经元过度活跃而γ-氨基丁酸能神经元减少时,可能会导致运动增多和肌张力降低,并产生不可抑制性自主运动。研究认为是因为它能阻断人体神经传导,产生局部麻醉,并可通过加强人体内化学物质(如多巴胺)的活性来刺激大脑皮层,兴奋中枢神经。

在2018年在日本进行的一项世界首例试验中,帕金森病患者将源自干细胞的前体细胞植入他们的大脑,在那里它们成熟为产生多巴胺的神经元,据报道许多受试者表现良好。现在的观点出现了转变,认为过劳可以导致人体分泌大量不利于心脏的激素,如肾上腺素、血管紧张素、多巴胺等,会对心脏和血管造成巨大影响,长期过劳,同时伴有焦虑紧张,再年轻的血管也会出问题,因此,劳逸结合,适当放松,是维护心脏健康的重要环节。

这种情况会导致阴茎海绵体组织缺血坏死,并可能造成永久性阴茎功能损伤甚至失去性功能。目前也有部分研究证明了MM可以调节免疫炎性途径的作用,在进行正念练习后白介素-6和肿瘤坏死因子-a的水平显著降低。

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